Шизофренія: Загальна амінокислота може тримати ключ, дослідження знахідок

Шизофренія – це хронічний психічний розлад, що характеризується помилками, слуховими галюцинаціями і параноїдальні думками. Його симптоми можуть бути класифіковані як «позитивні» або «негативні».

«Позитивні симптоми» відносяться до тих, які характерні для людей з діагнозом шизофренія, і які не зустрічаються у здорових людей. Це можуть бути галюцинації, помилки і тривожні думки.

«Негативними симптомами», навпаки, є порушення нормальної поведінки, такі як явно беземоційний поведінку (відоме як «плоский афект»), відсутність задоволення від приємних занять або труднощі у виконанні різних видів діяльності.

За даними Національного інституту психічного здоров’я, фактори ризику шизофренії варіюються від генетичних і екологічних факторів до хімічних дисбалансів в мозку.

В даний час лікування шизофренії включає в себе антипсихотичні препарати, психосоціальний лікування (навчання людей з діагнозом розлад, як справлятися в соціальному середовищі) і більш комплексний підхід під назвою «скоординована спеціалізована допомога», який включає як рецепти на ліки, так і різні види терапії, спрямовані на виживання і інтеграцію.

Нове дослідження, проведене дослідниками з Каліфорнійського університету в Ірвіні, виявило ще одну можливу причину цього розладу, давши нову надію на розробку більш ефективних методів лікування і профілактики.

Результати дослідження, проведеного під керівництвом д-ра Амала Алачкара, були нещодавно опубліковані в журналі «Молекулярна психіатрія».

Основна увага в дослідженні було приділено ролі надлишку метіоніну в організмі вагітних жінок. Метіонін – це амінокислота, яка не може бути синтезована організмом, але, тим не менш, має вирішальне значення для процесу метилування ДНК, який є механізмом, що стимулює експресію генів.

Деякі продукти з високим вмістом метіоніну включають сир та інші молочні продукти, яйця, м’ясо, квасоля, а також різні насіння і горіхи.

Дослідження показало, що надлишок метіоніну в організмі матері може привести до неправильного розвитку мозку плода, що, в свою чергу, може привести до виникнення шизофренії.

  Загострення шизофренії: весна, осінь - коли чекати і що робити?

Як пояснив д-р Алахкар в інтерв’ю журналу «Медичні новини сьогодні», «Метіонін займає центральне місце в одинвуглецевого метаболізмі. Це амінокислота, яка регулює метилювання. Ми […] дізналися, що шизофренія є мультігенное, розвиваюче і епігенетичні розлад. Метилирование має фундаментальне значення для всіх цих процесів. »

Дослідження д-ра Алачкара і її колег були підстьобнути більш ранніми дослідженнями, що почалися в 1960-х роках, які інтуїтивно визначили роль перевантаження метионином в розвитку цього захворювання.

«Ми зрозуміли, що старі дослідження показали, що прийом метіоніну підсилює шизофренію», – пояснив доктор Алачкарь. Це призвело до того, що дослідники провели власні експерименти in vivo, які показали, що вживання метіоніну викликає поведінкові розлади у дорослих мишей, схожі на шизофренію.

Проте, вона заявила, що ці ефекти «були визнані перехідними». Щоб перевірити послідовність своєї гіпотези, дослідники розробили поточне дослідження, в якому вони експериментували з метіоніном на «вагітних мишах протягом третього тижня вагітності під час розвитку мозку», сказав нам доктор Алачкарь.

Дослідники в три рази перевищували звичайну добову дозу метіоніну для мишей, зберігаючи той же співвідношення, що і в попередніх дослідженнях. Це було для перевірки гіпотези про те, що вагітні миші, які отримують надлишок метіоніну, будуть виробляти потомство з дефіцитами, подібними шизофренії.

У цуценят спостерігалися порушення розвитку, пов’язані з шизофренією, що було підтверджено дев’ятьма різними тестами, які були зосереджені як на позитивних, так і на негативних симптомах, а також на когнітивних порушеннях, таких як втрата пам’яті.

Коли дослідники призначили цим мишам антипсихотичні препарати, що застосовуються при лікуванні шизофренії, вони помітили, що вони ефективні. Мишам давали галоперидол, який є препаратом, спрямованим на виявлення позитивних симптомів, і клозапін, який в основному спрямований на виявлення негативних симптомів і когнітивних порушень.

  Преморбідні особливості та зміни особистості в динаміці шизофренії

Доктор Алачкарь повідомив MNT, що дослідження викликало ряд несподіванок, які потенційно можуть привести до нового погляду на шизофренію. За її словами, найбільш значущі результати показали, що «у мишей виявлялися симптоми, які зберігалися постійно, як при шизофренії, [і що] антипсихотичні препарати демонструють протилежне поведінку, яке відображає їх терапевтичний ефект при шизофренії людини».

Більш того, доктор Алачкарь зазначив, що «один з генів, виявлених у наших тварин, Npas4, був пов’язаний з шизофренією». За словами дослідника, вперше було показано, що «в конкретних областях мозку людини [цей ген] також піддається дерегулювання».

Команда сподівається, що їх дослідження дозволять розробити нову модель миші в дослідженні шизофренії, що враховує вплив «допологового лікування метионином» і «мультігенних, розвиваючого і епігенетичного аспектів» розлади, як висловився д-р Алачкар.

В майбутньому дослідники зацікавлені у вивченні механізмів шизофренії з молекулярної точки зору, а також в тому, щоб зрозуміти, чи можна розробити нові методи лікування.

“Тепер ми хочемо вивчити молекулярну основу поведінкових дефіцитів, щоб знайти нові терапевтичні цілі. Ми також хотіли б розширити наші дослідження за зверненням назад поведінкових дефіцитів на нові антипсихотичні препарати, а також сполуки, які регулюють вуглецевий метаболізм як потенційні нові антипсихотичні засоби ».