Шизофренія і – м’які – неврологічні симптоми – блог доктора Мінутко


Опубліковано ср, 04/04/2018 – 13:29

Неврологічні м’які симптоми (NSS) є незначні неврологічні ознаки, які вказують на неспецифічну церебральну дисфункцію. Ці неврологічні порушення не відображають важку патологію, тобто локалізовані, ядерні, або синдроми пошкодження основних трактів і, отже, є марковані «м’які».


До недавнього часу м’які неврологічні симптоми вважалися ендофенотіпом ознак. Однак, використання NSS як ендофенотіпа має піддаватися сумніву. Зазвичай NSS послідовно відносять до координації рухів, моторним порушенням і сенсорна інтеграція, а також приділяючи увагу рухам очей і розвитку рефлексів. У пацієнтів з першим епізодом (FE) NSS головним чином зачіпають рухову рухів і їх послідовність і, а також рефлекси розвитку.


Проте, наявність NSS не відноситься тільки до шизофренії. У ранніх дослідженнях, вони були виявлені від 5% до 50% і здорових людей, в залежності від використовуваного інструменту їх виявлення. “М’які” неврологічні симптоми можна знайти у пацієнтів з розладами настрою (афективні розлади), обсесивно-компульсивним розладом і розладами особистості. Однак,, частота NSS вище при шизофренії у порівнянні з іншими психічними розладами., А також більш виражені як за кількістю, так і за якістю.


В основному, NSS розглядалися як ендофенотіпи. NSS можуть бути виявлені у 60% пацієнтів, які отримували антипсихотичні препарати, в порівнянні з менш ніж 1% у здорових людей. Відзначимо, що наявність NSS відзначається і в першого ступеня споріднення і при дослідженні близнюків. В цілому, література, таким чином, дає хороші докази на користь NSS, представляющегособой феномен, який відповідає гіпотезі порушення розвитку нервової системи. Фіксуються чітко виражені коливання експресії NSS під час хвороби. Таким чином, поодинокі NSS можуть досягти більш високого рівня під час гострих фаз захворювання і після цього повернутися до вихідного рівня. Наявність NSS може бути аргументом існування процесів регенерації нейронів у осіб, які страждають на шизофренію, служити доповненням для гіпотези про нейроразвітіі. Крім тго, м’які коливання неврологічних симптомів можуть бути свідченням наявності третього основоположного чинника, що впливає на перебіг шизофренії.

  Психози при епілепсії частина 1 - блог доктора Мінутко

Існує припущення, що кількість NSS і аномалія однієї ознаки можуть навіть розрізняти спорадичну і сімейну шизофренію з більш вираженими аномаліями в сімейних випадках. Розміри NSS можуть бути пов’язані з нейроінтегратівним дефектом в цілому. Серед розглянутих схем фронт-смугасто-таламический маршрут проявляється як найбільш підходящий по відношенню до рухових порушень, який мабуть, вносить вклад в загальні оцінки “м’яких” неврологічних симптомів. Можливо, фронто- стріато-таламический шлях доповнюється інтеграцією мозочка, формуючи кортико-мозжечково-таламо-кортикальні схеми. Цікаво відзначити, що некториє дослідники виявили зміни базальних гангліїв у суб’єктів з високим рівнем ризику виникнення шизофренії ще до прояву захворювання. Зміни базальних гангліїв і їх кореляція з “м’якими” неврологічними симптомами були відзначені ще в 1998 році за даними SPECT. Причому було показано, що тут може бути активована регуляція дофамінових d2-рецепторів під впливом лікування нейролептиками. Типові та атипові антипсихотики роблять різний вплив на кортикальному сіра речовина і майже на всі підкіркові структури. Обсяг таламуса збільшується на тлі лікування обома типами нейролептиків. Цей факт може відображати захисні або відновлювальні процеси, пов’язані зі стабілізацією NSS, особливо з руховими порушеннями, які, швидше за все, відносяться до кортико-таламо-мозочкової кортикальной ланцюга.


Що стосується вроджених змін імунної системи, то передпологові материнські інфекції, а також акушерські ускладнення, неонатальна гіпоксія і черепно-мозкова травма призводять до рекрутування цитокінів, які опосередковують запальні процеси або є прозапальні імунний стан самі по собі. Крім того, ранні пошкодження мозку і / або вражаючі імунну систему, можуть привести до довічного зміни імунної відповіді і уповільненому нейровоспаленію. Наприклад, цитокіни активують 2,3-диоксигеназа індоламін, яка впливає на триптофан, кінуренін і серотонін в центральній нервовій системі. Як наслідок, серотонинергическая, норадренергічну і глутаматергіческіх нейротрансмісію можуть бути змінені.

  Психічно хворий: як оскаржити медичний «вирок» і знайти роботу

Зміни в активності інших запальних біомаркерів (макрофаги / моноцити, зменшення числа Т-клітин і проліферація і чергування в балансі Т-хелперной клітини) можуть активувати мікроглію, т. Е. Внутрішньомозкові макрофаги. Зміни імунної відповіді через запальні процеси також можуть бути пов’язані з інфекційними агентами, які можуть викликати гострі або латентні інфекції, а саме віруси і паразити, такі як вірус герпесу людини 2 типу, вірус Борна, хламідіофіла пневмонія, хламідофіла псіттаці і токсоплазма Гонд. Приховані інфекції та реактивація латентних інфекцій, мабуть, пов’язані з гострими фазами захворювання при шизофренії. Крім того, людський ендогенний ретровируса може бути активований в геномі мікробіологічних агентів, а імунні медіатори, як зазначено вище, а також кілька інших активаторів клітини виявляються пов’язаними з патогенезом шизофренії. Всі вищевказані фактори можуть викликати дисрегуляцию дофаміну та інших нейротрансмітерів, прямо або побічно, і призводити до порушень в кортико-підкіркових мережах.

Ці дані про інфекції та запаленні підтримують модель з “двох ударів” в патогенезі шизофренії з генетичним або раннім придбанням, а також активацію другого адаптаційного фактора, що формує основу для виникнення NSS.


Позначки:,