Шизофренія цитомегаловірус

Епідеміологічні дослідження, здавалося б, підтверджують роль вірусної інфекції в генезі шизофренії. Як вірусна інфекція матері дитини під час вагітності, так і перенесені вірусні захворювання у віці до 5 років помітно підвищують ризик захворювання на шизофренію.

Пренатальна інфекція вірусного грипу веде до обмеження виділення нейронами речовини – рееліна, що регулює кортико-гиппокампального міграцію нейронів, що, в свою чергу, позначається на слабкості тих структур мозку, які уражаються на шизофренію в першу чергу.

В даний час відомо, що вірусна інфекція грипу у новонароджених призводить до тривалого зміни вмісту катехоламінів в центральній нервовій системі. Деякі автори описують зміни після вірусної інфекції не тільки в системі катехоламінів, а й серотонинергической системі.

Особливе значення в етіології шизофренії надають Вірусу герпеса (citomegalovirus) і токсоплазмозу (toxoplazma gondi), вважаючи що ці вірусні інфекції можуть зіграти важливу роль в маніфестації шизофренії у людей, що володіють специфічним фенотипом.

Сучасні дослідники виявляють інтерес до цитомегаловірус , вірусу епідемічного паротиту та парвовірусу, які вражають різні структури мозку.

Лікарі звернули увагу на той факт, що негативна симптоматика шизофренії нагадує ту клінічну картину, яка спостерігається при захворюванні цитомегаловірусом.

При енцефаліті, викликаному вірусом герпесу, в клінічній картині на тлі підвищення температури звучать скарги на головний біль. Можуть з’являтися нюхові і смакові галюцинації, зміни особистості і поведінки. Клінічна картина відображає локалізацію інфекційного ураження – залучення нижніх і медіальних частин скроневих часток і орбітальної частини лобових часток.

Вірусні захворювання, імовірно що сприяють виникненню шизофренії:

    Герпес і інші ретровіруси (герпес I і II типу, цитомегаловірус, вірус Епштейн – Бара, Борна); токсоплазмоз; кір; краснуха; поліомієліт; Вітряна віспа (оперізуючий лишай); Мононоклеоз.

В колі інфекцій, можливо, впливають на генез шизофренії, Вірусна інфекція кору, вітряної віспи, оперізуючого лишаю, поліомієліту, вірусу Епштейн – Барра, мононуклеозу і навіть загальні респіраторні інфекції, особливо ті, які виникають у матері хворої на шизофренію між 5 і 7 місяцями вагітності.

  Шизофренія в стадії дебільності

Особливий інтерес викликає Вірус краснухи , утруднює процеси мітозу нейронів, тим самим порушує процес нормального розвитку мозку.

При шизофренії виявлено підвищену кількість антитіл, спрямованих проти вірусів герпесу, Борна і ендогенних ретровірусів.

Не можна виключити вплив на розвиток шизофренії ще невпізнаного вірусу, що відрізняється уповільненим ефектом і тропизмом до нервової тканини мозку.

Ймовірно, подібний вірус найбільш небезпечний для тих людей, які мають відхилення в імунному статусі. При інфікуванні таким вірусом можливі зміни імунітету.

Після імунної відповіді антігінпрезентірующімі клітинами стають клітини мікроглії, а активація мікроглії побічно вказує на наявність запального процесу. Клітини мікроглії взаємодіють з Т-хелперно лімфоцитами, запускаючи розгорнуті імунні реакції.

Перед початком гострого епізоду загострення шизофренії в лікворі виявляється підвищений рівень протизапальних цитокінів.

Вірусні гіпотези генезу шизофренії допускають як пряме руйнівний нейрони вплив нейротропних вірусів, так і опосередковане.

Деякі автори вважають, що материнські цитокіни під час інфекції переходять в мозок плоду або запущена в плоді імунна реакція порушує правильний розвиток мозку.