Лобова частка


Згідно Т.І. Юдина (1941), при видаленні лобових часток мозку у людини зникає здатність орієнтуватися в нових складних ситуаціях, складати нові плани на майбутнє, що дещо нагадує симптоми, досить типові для шизофренії. Т.І. Юдін вважав, що в лобових частках є механізми, завдяки яким планується майбутнє. Сучасні нейропсихологічні дослідження показують, що поразка навіть обох лобових часток може не супроводжуватися ні аспонтанностью, ні зміною темпераменту, але зате зводить хворого з його творчого рівня.


Діагностувати зміни розміру лобової частки дозволяє МРТ, а відстежити активність мозку в цих ділянках можна за допомогою ЕЕГ

У 1974 р К. Ingvar і Т. Franzen показали, що у хворих на шизофренію відзначається зниження обсягу кровотоку в лобових долях мозку. Недостатнє кровопостачання (гіпофронтальность) лобових часток було настільки помітним у хворих на шизофренію з вираженими психічними розладами, що дозволило говорити про особливе «феномен гіпофронтальності» при шизофренії.


Зміни лобової частки при шизофренії

  • Феномен гіпофронтальності (зниження обсягу кровотоку в лобових долях мозку)
  • Скорочення обсягів передньої поясної, орбитофронтальной, дорсолатеральній і вентромедіальної кори
  • Порушення зв’язків між лобовими частками і глибокими структурами мозку
  • Порушення зв’язків між передніми відділами правого і лівого півкулі


За допомогою МРТ-зрізів при шизофренії було виявлено зменшення обсягів передньої поясної, орбитофронтальной, дорсолатеральній і вентромедіальної кори.


В інших дослідженнях була, навпаки, виявлена ​​гіперфронтальность, однак подібних даних було виявлено значно менше, ніж результатів, які свідчать про зниження функціональної активності лобових відділів кори мозку, особливо при шизофренії з вираженою негативною симптоматикою.


Дослідження останніх років показали, що у хворих на шизофренію ослаблені зв’язку між лобовими частками і розташованими значно глибше структурами мозку. Причина цих змін, ймовірно, обумовлена ​​або підвищеної активність цих структур мозку або пригніченою активністю лобових відділів кори .

Багато психопатологічні синдроми, які відзначаються при шизофренії, ймовірно, мають свій патологоанатомічний субстрат, швидше за все, що виявляє себе на рівні взаємозв’язку між певними структурами мозку, наприклад, по ходу основних шляхів висхідного дофамінергічних тракту: мезокортикального, нігростріарной, мезолімбічної.

Окремі автори, відзначаючи аномалії при шизофренії, пов’язують їх з порушенням міграції клітин від корковою пластинки до сірій речовині кори а процесі дозрівання мозку в онтогенезі.


Подібне припущення частково підтверджується дослідженнями в області нейропсихіатрії. Анозогнозія і симптоми деперсоналізації, в ряді випадків зустрічаються при шизофренії, можуть бути пояснені переважним ураженням правої півкулі мозку.


Для клінічної картини ураження лівої лобної ділянки характерна аспонтанность, аж до «паралічу ініціативи», зниження емоційного переживання, що стосується себе і навколишнього світу (Білий Б.І., 1987).


Крім анозогнозии для ураження правої лобної ділянки типова фрагментарність сприйняття з тенденцією до тлумачення всієї запропонованої картини в цілому на підставі випадково сприйнятих окремих епізодів, некритичність до власних помилок, помилкові впізнавання, нестійкість уваги, неуважність, зісковзування на сторонні теми, труднощі перемикання уваги , виснаженість, схильність до стереотипів. У той же час в коло симптомів ураження правої лобної ділянки входять і інші симптоми: конфабуляторні доповнення до воспринятому, рухливість, багатомовність, фамільярність. Друга група симптомів хоча і зустрічається при шизофренії, однак реєструється рідше, ніж перша. Справедливо припущення, згідно з яким ступінь анатомічного ураження правої лобної ділянки при шизофренії не носить такого тотального характеру, як при пухлинах цієї області мозку, де в клінічній картині хвороби часто відзначаються обидві групи симптомів.


В вихідних стадіях злоякісного варіанту перебігу шизофренії можна виявити симптоми, досить характерні для ураження базально-лобових відділів: неадекватність емоційних реакцій, багатослівність, неохайність, посилений апетит (Штернберг Е.Я., 1967).


При шизофренії порушено мислення, ослаблена здатність до планування дій і відзначаються труднощі при вирішенні проблем, що може свідчити про поразку лобової частки мозку.


Симптоми нейрокогнитивного дефіциту і негативна симптоматика, як правило, виражені в більшій мірі там, де має місце ураження лобової частки мозку, непрямою ознакою якого можна вважати розширення субарахноїдальних просторів навколо деяких зон цієї частки. Згідно з нашими спостереженнями, вираженість марення, відсутність критики до свого стану в більшій мірі помітно у тих хворих, які демонструють зміни в лобовій долі мозку при дослідженні за допомогою сучасних методів нейровізуалізації.


Встановлено, що лобові частки беруть участь в ініціюванні дій. Придушення відповідей, в свою чергу, залежить від взаємодій між корою лобової частки і лежать позаду областями мозку, які займаються аналізом відчуттів.


Деякі дослідники вважають, що порушення функціонування лобної ділянки при шизофренії пов’язано з дефіцитом дофаміну, інші говорять про недостатню активність глутаматергіческой активності в цій області мозку.


Цікаво відзначити, що при загостренні параноїчної симптоматики відзначається накопичення в смугастому тілі допи. Однак в даний час зв’язок між концентрацією допа – декарбоксилази і синтезом дофаміну залишається неясною, оскільки прямої залежності між ними немає. У той же час недостатня активація префронтальної кори в процесі виконання Висконсинского тесту супроводжується накопиченням в смугастому тілі допи. Внаслідок вищесказаного можна припускати, що при шизофренії порушення функції лобових часток співвідносяться з надмірною активацією дофаминергических структур в смугастому тілі.


В лобовій корі дофамін вважається медіатором, що підсилює активність нейронів (D1-рецептори), причому підвищення активності глутаматергіческой системи, як правило, посилює активність дофаминергической системи. Внаслідок вищесказаного: недолік глутамату в лобової частки мозку може також сприяти посиленню негативної симптоматики і проявів нейрокогнитивного дефіциту. Зменшення вираженості негативної симптоматики при шизофренії в результаті прийому атипових антипсихотиків також пов’язують зі зміною активності серотонинергической системи мозку.


Нейропсихологические дослідження фіксують при шизофренії порушення взаємозв’язку між передніми відділами півкуль мозку.


Зазвичай нормальна людина може управляти своїми діями ( «модель подальшого послання»), як би дозуючи їх інтенсивність, при шизофренії цей процес виявляється порушеним.


Хворі з синдромом психічного автоматизму не виявляються різницю в часі, маніпуляції звернення як з дрібними предметами, так і більшими. Нагадаємо, що в нормі, коли людина оперує більш дрібними предметами, його рухи стають більш уповільненими.


Придушення відповідей на відчуття, які людина індукує своїми діями, відбувається під дією сигналів, що приходять з областей мозку, пов’язаних з формуванням дій.


  Рисперидон - інструкція із застосування, відгуки, аналоги і форми випуску (таблетки 0, 5 мг, 1 мг, 2 мг, 3 мг і 4 мг, розчин для прийому всередину) препарату для лікування шизофренії, афективних розладів у дорослих, дітей і при вагітності
Позначки:, , , ,