Етіологія шизофренії (сприятливі фактори)

Генетичні чинники. На підставі досліджень близнюків, сімейного спадкового анамнезу хворих, а також випадків з усиновленням (удочерінням) стало очевидним, що шизофренія має безсумнівний генетичний базис. Так, ступінь конкордантности щодо шизофренії у монозиготних близнюків становить 65% (або більше того), в той час як у дизиготних близнюків ця ступінь конкордантности – лише 12%. Сімейно-спадкові дослідження показали, що ризик розвитку шизофренії коливається від 5 до 10%. якщо один з батьків страждає на шизофренію, але відсоток цей зростає до 46 і більше, якщо нею страждають обоє батьків. У другорядних (т. Е. Непрямих) родичів, хворих на шизофренію, ризик розвитку даного захворювання дорівнює 2-4%, в той час як в загальній популяції цей ризик становить 1-2%. Дослідження на прийомних дітей встановили, що ризик розвитку у цих дітей шизофренії носить скоріше генетичну підоснову і не пов’язаний прямо з шизофреногенная психосоциальнимі умовами в деяких сім’ях. Однак наведені цифри отримані на підставі досліджень, не позбавлених методологічних похибок. Так, наприклад, передбачуване провідне значення спадкового чинника при шизофренії відкидається таким фактом, що у 89% хворих на шизофренію батьки не страждають цим захворюванням. У 81% хворих на шизофренію ні брати, ні сестри, ні батьки не хворі. Прийнятних пояснень цьому поки немає. Модель стресового діатезу передбачає, що існує певна підвищена психічна вразливість, яка успадковується індивідуумами, схильними до шизофренії, так що у цих вразливих індивідуумів ризик розвитку шизофренії при деяких стресових обставинах вище. Дослідження дітей з високим ризиком захворюваності по шизофренії, у яких один або обоє батьків хворі на шизофренію, показує, що ці діти можуть мати підвищену частоту захворюваності, ще перебуваючи в матці матері, при народженні і в перинатальний період. Крім того, у цих немовлят і дітей відзначають підвищену психофізіологічну лабільність, розлад уваги, а також специфічні моторні порушення. Численні дослідження на людині і тварин можуть свідчити, що така лабільність складних механізмів уваги є частково (а може бути, і не частково, а головним чином) результатом нестабільності і підвищеної активності мезолимбической допаминергической системи, яка має суттєві зв’язку з корою фронтальних відділів мозку. У літературі, присвяченій нейрофізіологічних лабільним і легко вразливим дітям, робилися спроби зв’язати воєдино генетичну, допамінергічного теорії і теорію розлади уваги воєдино. Відповідно до теорії стресового діатезу у сприйнятливого особи звичайний стресорні фактор може викликати психотичний стан. До цих факторів можна віднести інтоксикацію РСР або амфетаминами або просто такі неспецифічні причини, як ті чи інші захворювання на тлі загального стресового стану. І далі, специфічні галюциногени, такі, як діетіламід лізергінової кислоти (LSD), можуть спровокувати напад психозу, який практично неможливо відрізнити від шизофренії. І нарешті, існують гіпотези, згідно з якими в деяких випадках шизофренії важливим етіологічним моментом може бути вірусоносійство.

  Преморбідні особливості та зміни особистості в динаміці шизофренії

Психосоціальні чинники. Розроблено безліч психосоціальних гіпотез щодо виникнення схильності або особливої ​​вразливості психіки, що сприяють становленню шизофренії. Однак всі ці гіпотези підтверджуються швидше емпірично, вони дуже хиткі і позбавлені визначеності. Зазвичай у вразливих індивідуумів шизофренія починається в один з критичних вікових періодів. Так, підлітки і юнаки можуть робити спроби відходу з будинку або жити окремо від членів сім’ї з тих чи інших причин, пов’язаних зі школою або роботою. Початок захворювання зазвичай, хоча і не завжди, поступове і непомітне. З психосоціальної точки зору на шизофренію представляється, що має місце якийсь дефект у розвитку особистості, якийсь внутріпсихічних (интрапсихический) дефіцит у цих психічно вразливих особистостей. Раз розпочавшись, психоз проходить через серію стадій, що ведуть до звичайного ходу розвитку психотичного стану. Незважаючи на все це теоретизування, все ж не існує такого фатального типу особистості, у якого зовсім неминуче повинна розвинутися шизофренія, хоча, звичайно, нехай у невеликого, але все ж значного відсотка шизоїдні, параноїдних особистостей і особистостей з шизоїдні типом характеру шизофренічні розлади все ж розвиваються. У 1960-х роках в пресі з’явилося багато нових робіт, присвячених сімейній успадкованого даної захворювання. Прикладом такого підходу є гіпотеза Batesonaі співр., Які аналізували характер міжособистісних відносин в шизофреногенная сім’ях. З їх точки зору, обстановка згоди в родині набагато менше привертає до розвитку шизофренії, ніж обстановка постійного конфлікту і протиставлення особистостей в сім’ї одна одній. Залишається не зовсім ясним, чи є ці сімейні фактори причиною або результатом наявності в такій сім’ї дитини-шизофреніка. У міру того як значення біологічних факторів при шизофренії стало ясніше, на психосоціальні фактори стали дивитися скоріше як на вторинні або епіфеноменальние (т. Е. Виникли вже після феномена). Псіхосоціологіческій дослідження торкнулися також і вивчення соціально-економічних чинників при шизофренії. Так, більш низький соціально-економічний рівень корелює з більшою частотою шизофренії. Цьому існує принаймні два пояснення. По-перше, може існувати соціальний зрушення психічно вразливих індивідуумів до більш низького соціально-економічного статусу; по-друге (що носить більш етіологічний характер), соціально-економічні стреси можуть провокувати шизофренічні епізоди (загострення шизофренії), особливо у психічно вразливих особистостей.

  Особливі переклади

Патофізіологія (провокуючі фактори). Нейротрансмітери і нейропептиди. Встановити кореляцію між нейробіологічних факторами і епізодами шизофренії намагалися неодноразово. Хотілося відповісти на питання, яка з нейробиологических систем лежить в основі гострих психотичних симптомів при шизофренії. В даний час вважають, що основні зрушення при цьому відбуваються в допаминергической системі в бік її підвищеної активності. Факти, що підтверджують дофамінових гіпотезу, отримані з різних джерел. По-перше, активність всіх антипсихотичних препаратів може бути грубо зведена до їх допамінергічного блокуючого дії. По-друге, мезолімбічної допамін грає провідну роль в механізмах уваги і фільтрування стимулів, що надходять в центральну нервову систему. Якщо ці механізми ламаються, то виникає колапс здатності індивідуума здійснювати процес отримання відфільтрованої інформації, результатом чого є сенсорне повінь, фрагментація пізнавальної спроможності і поява симптомів порушення мислення. Однак дофамінових теорія шизофренії сповнена труднощів, особливо при зіставленні з катехоламиновой теорією афективних розладів. Афективні розлади гіпотетично (і сверхупрощенно) є відображенням зменшення вмісту норадреналіну в гіпоталамічних ядрах, що і призводить до розвитку загальновідомих нейровегетативних симптомів. Звісно ж, що при шизофренії має місце підвищення допамінового фону в мезолімбічної-фронтальних кортикальних шляхах, що призводить до поломки (фрагментації) пізнавальної здатності, порушення мислення з відповідними клінічними проявами. Однак ці прояви і інші клінічні симптоми відрізняються великою складністю і варіабельністю. У світлі вищесказаного на афективні розлади можна дивитися як на помилку, яка відбувається на діенцефальних рівні (в ядрі) мозку, в той час як теоретично при шизофренії це відбувається на рівні мезолімбічної-фронтальних ділянок кори мозку. Звичайно, завжди є сумнів, чи може будь-яка однонейротрансміттерная теорія будь-якого психіатричного захворювання відображати всю складність взаємодії різних нейробиологических і психосоціальних систем, хоча, звичайно, такі теорії в евристичному плані можуть бути дуже корисними. Гіпотеза домінантною гіперактивності може бути охарактеризована як статична теорія. В реальності ж допаміновий фон (тонус) повинен співвідноситися динамічно і вариантно зі станом систем інших нейротрансмітерів, таких, як гамма-амінобутирова кислота, серотонін та інші, які так важливі для нормальної роботи мозку. Довготривалі спостереження виявили також зміни в системі нейропептидів при шизофренії, що прямо пов’язано з більш тривалим латентним часом і запізнілими реакціями на ті чи інші поведінкові подразники. При електрофізіологічних дослідженнях були отримані дані, які змусили припустити, що початкові зміни при шизофренії пов’язані з наявністю аберантного фокуса в скроневій частці, який призводить до порушень гомеостазу в допамінової системі. Всі зазначені теорії знаходяться на стадії подальшого вивчення.

  Прикордонна шизофренія

нейропатологіческіх зміни. При дослідженні хворих на шизофренію широко застосовуються КТ і ЯМР дослідження. Встановлено, що у меншої частини хворих на шизофренію відношення обсягів шлуночків мозку до загального обсягу мозку збільшено, що свідчить про збільшення обсягу внутрижелудочковой рідини при атрофії мозку. Збільшення зазначеного співвідношення, більш виражене при шизофренії II типу, підтвердило правомірність поділу хвороби на I і II типи і ще більш привернуло увагу до поглядів Крепеліна на дану патологію. Це зробило більш реальним припущення, що хворі з II формою шизофренії погано реагують на медикаментозне лікування і у них менш сприятливий прогноз. При позитронно-емісійної томографії було встановлено, що активність лобових часток при шизофренії зменшена (гіпофронтальность). Це представляється досить важливим, особливо в світлі тісних взаємин допамінової активності і функції лобових часток. Подальші дослідження з використанням нових лігандів, безсумнівно, розширять наші уявлення як про допаміну, так і про інших нейротрансмітерів, що беруть участь в патогенезі шизофренії.


Психофизиология і процес інформування. У патофизиологическую сутність шизофренії намагалися проникнути також за допомогою психофізіологічних досліджень і вивчення процесу інформування особистості. Виявилося, що індивідууми з великим ризиком щодо захворювання на шизофренію і хворі з уже проявилися шизофренічними розладами, з точки зору психофізіології, є дуже лабільними і вразливими, як би затоплювані різними стимулами і подразниками. Вважають, що в основі подібної вразливості особистості лежать порушення індивідуальної здатності хворого не реагувати на що не стосуються справи (за логікою даного моменту) подразники (т. Е. Відсівати їх) і пов’язана з цим неможливість звикнути до виникаючих ззовні і з внутрішнього середовища організму подразників . Зазначене порушення, пов’язане з допамінової гіперактивністю, як у тварин, так і у людини неминуче призводить до інформативною перевантаження. У хворої людини виникає перевантаженість різноманітними подразниками, що проявляється фрагментованим пізнавальним процесом і беспорядочностью мислення. Використовуючи тести на увагу, шкірну електропровідність і інші кількісні тести, дослідники все більше і більше переконуються у важливості зазначених порушень при шизофренічних розладах.